過量使用糖皮質激素（GC）是骨髓衰老的主要誘因，而骨髓衰老又進一步導致骨壞死的發展。傳統治療方法療效有限，這主要是因為目前的干預措施通常僅在確診骨惡化后才啟動——此時疾病往往已進展至中期或晚期，從而錯過了進行有效干預的最佳治療窗口。本研究發現，半合成硫酸化殼聚糖（SCS）可通過抑制骨髓完-全衰老并維持動脈血管生成與骨生成之間的耦合，有效預防GC誘導的骨壞死的發生。SCS可減弱GC誘導的原發性脂肪細胞衰老向繼發性衰老的擴散，從而有效限制衰老級聯反應的進行性放大。值得注意的是，SCS并非直接干預衰老脂肪細胞譜系內的前列腺素/PPARγ/INK正反饋環路，而是作為細胞外基質成分，激活IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信號級聯反應。這種激活作用可重編程GC誘導的骨髓瘦素受體陽性（LepR+）間充質干細胞（MSCs）的譜系分化傾向，導致脂肪生成分化和脂質生物合成通路的下調。通過在源頭減弱上游驅動衰老的信號，SCS可有效抑制骨髓脂肪細胞衰老的啟動和傳播。因此，這種高度生物活性的多糖可在早期階段阻止衰老驅動的骨壞死發生，為骨骼老化和退化的上游預防性干預提供了一條有前景的途徑。

 圖示：糖皮質激素誘導的骨髓微環境中，硫酸多糖調控骨髓衰老的機制

引用文獻

Shuang Zhang, Shunshu Deng, Kai Dai, et al. Sulfated polysaccharide prevents senescent adipocyte-driven osteonecrosis by stem cell fate reprogramming. Bioactive Materials. 2026 Jan 22:60:163-190.

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該項研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse TNF-α、VEGF、IL-1β、IL-18、IL-6和CCL3 ELISA kits，用于檢測小鼠血清、骨髓或脂肪細胞培養上清液中相關指標的含量。