自身免疫性疾病的發(fā)病率顯著上升，已成為全球重要的公共衛(wèi)生問題。自身免疫性疾病的核心發(fā)病機(jī)制是免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原識(shí)別紊亂，導(dǎo)致免疫細(xì)胞對(duì)自身組織產(chǎn)生異常攻擊。它涉及T/B細(xì)胞活化失衡、抗原呈遞異常和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失調(diào)等關(guān)鍵環(huán)節(jié)。作為神經(jīng)免疫交叉對(duì)話的關(guān)鍵組成部分，交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）的功能障礙與自身免疫性疾病中的免疫調(diào)節(jié)紊亂密切相關(guān)。研究表明，SNS可以通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活化、增殖和細(xì)胞因子的分泌，直接或間接地參與自身免疫性疾病的病理過程。SNS通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)（如去甲腎上腺素（NE））作用于腎上腺素能受體來調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的功能。

白-癜風(fēng)是一種以表皮黑素細(xì)胞破壞為特征的自身免疫性皮膚病，典型的臨床表現(xiàn)是皮膚上出現(xiàn)白色的脫色斑塊。皮膚作為人體最大的神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫器官，其復(fù)雜的神經(jīng)支配網(wǎng)絡(luò)和豐富的免疫細(xì)胞形成了一個(gè)獨(dú)特的神經(jīng)免疫微環(huán)境。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，白-癜風(fēng)、特應(yīng)性皮炎等免疫介導(dǎo)性皮膚病患者常表現(xiàn)出SNS功能異常。交感神經(jīng)分泌的NE是皮膚中NE的主要來源。同時(shí)，皮膚細(xì)胞廣泛表達(dá)腎上腺素能受體，為SNS信號(hào)的免疫調(diào)節(jié)作用提供了靶點(diǎn)。

空軍軍醫(yī)大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在Science Advances雜志（IF=12.5）發(fā)表題為“Sympathetic nerve aggravates autoimmune skin disease via NE–adrenergic receptor axis: Neuroimmune cross-talk insights from vitiligo"的文章，本研究以白-癜風(fēng)為疾病模型，系統(tǒng)探討了SNS在自身免疫性皮膚病中的作用和機(jī)制。研究首先分析了白-癜風(fēng)患者的臨床樣本，檢測(cè)SNS相關(guān)標(biāo)志物的表達(dá)。隨后，利用CD8+ T細(xì)胞介導(dǎo)的白-癜風(fēng)小鼠模型，結(jié)合化學(xué)交感神經(jīng)切除術(shù)等方法，監(jiān)測(cè)SNS活性變化對(duì)疾病進(jìn)程的驅(qū)動(dòng)效應(yīng)。同時(shí)，整合單細(xì)胞RNA測(cè)序數(shù)據(jù)和體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，系統(tǒng)分析了SNS調(diào)控白-癜風(fēng)發(fā)展的分子機(jī)制。通過整合臨床、動(dòng)物和細(xì)胞研究的多維證據(jù)，本研究揭示了SNS在自身免疫性皮膚病中的作用，為開發(fā)靶向干預(yù)策略提供了理論基礎(chǔ)。

文章使用了欣博盛QuantiCyto® Human MIG/CXCL9 ELISA kit（貨號(hào)EHC114), QuantiCyto® Human IP-10/CXCL10 ELISA kit(貨號(hào)EHC157）， QuantiCyto® Human IL-6 ELISA kit（貨號(hào)EHC007）， QuantiCyto® Human IL-15 ELISA kit（貨號(hào)EHC013）， QuantiCyto® Mouse IL-6 ELISA kit（貨號(hào)EMC004）， QuantiCyto® Mouse IL-15 ELISA kit（貨號(hào)EMC126）檢測(cè)血清、皮膚組織和細(xì)胞培養(yǎng)液上清中細(xì)胞因子的含量，結(jié)果如下：

引用文獻(xiàn)：Huang L, Kang P, Chen J, Sun W, Yin H, Yang Y, Guo S, Yi X, Chen J, Li S, Li C. Sympathetic nerve aggravates autoimmune skin disease via NE-adrenergic receptor axis: Neuroimmune cross-talk insights from vitiligo. Sci Adv. 2026 Mar 6;12(10):eaea7017. doi: 10.1126/sciadv.aea7017. Epub 2026 Mar 4. PMID: 41779853; PMCID: PMC12959403.