對(duì)乙酰氨基酚（acetaminophen）過度使用是急性肝損傷（acute liver injury, ALI）的主要原因。盡管ALI與腸道微生物組組成的個(gè)體間差異有關(guān)，但之間的相互作用機(jī)制尚不清楚。本研究證明雄性和雌性小鼠之間腸道微生物的橫向傳播會(huì)影響ALI，并確定腸道細(xì)菌Rikenella microfusus介導(dǎo)的異黃酮轉(zhuǎn)化是決定ALI嚴(yán)重程度的關(guān)鍵因素。在共同生活過程中，雄性小鼠獲得了來自雌性同伴的特定腸道細(xì)菌Rikenella microfusus，其豐度顯著上升。R. microfusus通過分泌β-半乳糖苷酶，將飲食中的異黃酮糖苷轉(zhuǎn)化為具有生物活性的異黃酮生物堿A（Bio-A），Bio-A能夠被宿主吸收，Bio-A直接結(jié)合丙酮酸羧化酶（pyruvate carboxylase, PC）和丙酰輔酶A羧化酶α亞基（propionyl-CoA carboxylase subunit alpha, PCCA），增強(qiáng)肝臟中的三羧酸循環(huán)（TCA循環(huán)）來促進(jìn)谷胱甘肽（GSH）的合成，從而減輕氧化應(yīng)激和肝損傷。Rikenella microfusus 的單菌定植減輕了對(duì)乙酰氨基酚過量引起的急性肝損傷的嚴(yán)重程度。

基因或化學(xué)介導(dǎo)的β-半乳糖苷酶抑制會(huì)阻斷Bio-A的釋放，并抵消R. microfusus的肝臟保護(hù)作用。此外，免疫組織化學(xué)分析顯示，肝功能衰竭（liver failure, LF）患者的肝臟PC和PCCA表達(dá)減少。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了腸道微生物組組成對(duì)ALI的影響以及微生物異黃酮吸收在減輕ALI嚴(yán)重程度方面的作用。

該研究不僅揭示了社會(huì)行為與健康之間的新聯(lián)系，也提示通過調(diào)節(jié)腸道菌群或補(bǔ)充特定代謝產(chǎn)物，可能成為預(yù)防和治療急性肝損傷的新策略。

引用文獻(xiàn)

Yunong Zeng, Rong Wu, Yi He, et al. Cohabitation facilitates microbiome shifts that promote isoflavone transformation to ameliorate liver injury. Cell Host & Microbe. 2025 May 14;33(5):688-704.e10.

相關(guān)產(chǎn)品

該項(xiàng)研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse TNF-α、IL-6、MCP-1 ELISA試劑盒，用于檢測(cè)小鼠血清中相關(guān)因子的含量。